Close Menu
العرب اونلاينالعرب اونلاين
  • الرئيسية
  • الأخبار
  • سياسة
  • اقتصاد
  • تكنولوجيا
  • علوم
  • ثقافة وفن
  • رياضة
  • صحة وجمال
  • لايف ستايل
رائج الآن

“ﺛروة” و”ﻛرﯾم ﺑﺎﯾك” ﺗطﻠﻘﺎن ﺣﻣﻠﺔ »ﺣرّك أﻣواﻟك« ﻓﻲ دﺑﻲ

الجمعة 30 أكتوبر 8:23 م

«فاراداي فيوتشر» تعلن إتمام استحواذ «FFR» على أعمال الروبوتات وتأسيس منصة مدرجة في «ناسداك».. وتوقعات بتجاوز مبيعات أكتوبر 300 روبوت والكشف عن «FF OmniMind»

الخميس 29 أكتوبر 1:45 م

CNTXT AI تتخطى حاجز الـ300 مليون دولار في معدل الإيرادات التعاقدية وتتوسع في الولايات المتحدة

الثلاثاء 20 أكتوبر 8:20 م
فيسبوك X (Twitter) الانستغرام
العرب اونلاينالعرب اونلاين
  • من نحن
  • سياسة الخصوصية
  • اعلن معنا
  • اتصل بنا
فيسبوك X (Twitter) الانستغرام
الإشتراك
  • الرئيسية
  • الأخبار
  • سياسة
  • اقتصاد
  • تكنولوجيا
  • علوم
  • ثقافة وفن
  • رياضة
  • صحة وجمال
  • لايف ستايل
العرب اونلاينالعرب اونلاين
الرئيسية»صحة»الدماغ يتسبب بمشكلة خطيرة لمرضى السكري واستهدافه قد يحلها
صحة

الدماغ يتسبب بمشكلة خطيرة لمرضى السكري واستهدافه قد يحلها

فريق التحريربواسطة فريق التحريرالثلاثاء 12 أغسطس 3:47 م3 دقائق
فيسبوك تويتر بينتيريست لينكدإن Tumblr واتساب تيلقرام البريد الإلكتروني
شاركها
فيسبوك تويتر لينكدإن بينتيريست البريد الإلكتروني

كشف تحليل جديد أجراه باحثون من الولايات المتحدة أن إعطاء هرمون اللبتين -الذي يمنح الشعور بالشبع- يمكن أن يعالج أحد المضاعفات الخطيرة التي تحدث كنتيجة لغياب الإنسولين وتعرف باسم الحماض الكيتوني السكري.

ويلعب الدماغ دورا رئيسيا في تحفيز الحماض الكيتوني السكري، وفقا للتحليل الجديد المستند إلى أبحاث سابقة.

ويحدث الحماض الكيتوني السكري عندما يعجز الجسم عن إنتاج الإنسولين الذي يساعد على استخدام الغلوكوز (سكر الدم) كمصدر للطاقة، وعندها يبدأ في تكسير الدهون للحصول على الطاقة.

ويمكن أن يؤدي هذا إلى تراكم السكر غير المستخدم والأحماض الكيتونية الناتجة عن استخدام الدهون لإنتاج الطاقة في الدم مما يهدد الحياة، وعادة ما يلجأ الأطباء لإعطاء الإنسولين لمعالجة هذه المضاعفات.

واكتشف فريق البحث أن اللبتين يمكن أن يساهم في حل مشكلة الحماض الكيتوني السكري عام ٢٠١١ عندما حقنوا لأول مرة هرمون اللبتين في أدمغة جرذان وفئران مصابة بداء السكري من النوع الأول. في البداية لم يحدث شيء، لكن بعد أربعة أيام اندهشوا عندما أصبحت مستويات الغلوكوز والكيتون في دم الحيوانات طبيعية تماما رغم نقص الإنسولين الحاد المستمر، ولم يكن مجتمع أبحاث السكري يعرف ما يجب فعله بهذا الاكتشاف في ذلك الوقت.

وبعد عقد من الزمان نُشر تحليل يشرح كيف يؤثر اللبتين في الدماغ وكيف يمكن استخدامه في العلاجات المستقبلية، وذلك في دراسة نشرت في الأول أغسطس/آب الجاري في مجلة التحقيقات السريرية، وكتب عنه موقع يوريك أليرت.

أقنع الدماغ بأن الطاقة موجودة

وفقا للباحث المشارك في الدراسة الدكتور مايكل شوارتز أستاذ الطب بقسم التمثيل الغذائي والغدد الصماء والتغذية في كلية الطب بجامعة واشنطن، فإنه عندما يعجز البنكرياس عن إنتاج الإنسولين “يتلقى الدماغ رسالة مفادها أن الجسم يفتقر إلى الطاقة، حتى لو لم يكن كذلك، وتصل هذه المعلومة جزئيا من خلال انخفاض مستوى هرمون اللبتين في الدم”.

وإذا أمكن إقناع الدماغ بأن مخزونه من الطاقة لم يُستنفد، أو إذا أوقف نشاط بعض الخلايا العصبية الدماغية التي تحفز إنتاج الغلوكوز والكيتونات، فإن الجسم يوقف التفاعل الذي يؤدي إلى ارتفاع حاد في سكر الدم والحماض الكيتوني السكري.

ويوضح شوارتز أن “هذا الإطار الجديد يخالف الاعتقاد السائد بأن نقص الإنسولين هو السبب الوحيد للحماض الكيتوني السكري، وهو اعتقاد كان سائدا لعقود. ويظهر أن الدماغ يلعب دورا هاما في نشوء داء السكري غير المسيطر عليه، وقد يمثل مفتاحا لعلاجات جديدة”.

ويساعد اللبتين الدماغ على تنظيم الشهية ووزن الجسم، وتنتجه الخلايا الدهنية في الجسم، ويُنقل الهرمون عبر مجرى الدم إلى الدماغ، وتحديدا إلى منطقة تسمى تحت المهاد، وهذا هو الجزء من الدماغ الذي يتحكم في وقت وكمية الطعام الذي تتناوله. ويؤدي نقص اللبتين في الدماغ إلى تنشيط الدوائر التي تحرك مصادر الطاقة، بما في ذلك الغلوكوز والكيتونات.

ويعتبر المؤلف المشارك الدكتور إيرل هيرش رئيس قسم علاج وتدريس مرض السكري في كلية الطب بجامعة واشنطن وأستاذ التمثيل الغذائي والغدد الصماء والتغذية في كلية الطب بجامعة واشنطن، أن “هذا أحد أكثر الاكتشافات إثارة في مسيرتي المهنية”. وأضاف أن التحكم في مستوى السكر في الدم باستخدام اللبتين يمكن أن يفتح آفاقا جديدة لعلاج المرضى.

واستدرك هيرش -الذي عانى من مرض السكري من النوع الأول منذ الطفولة- قائلا: “لا تسيئوا فهمي، فاكتشاف الإنسولين قبل 104 أعوام يعد أحد أعظم اكتشافات القرن الماضي، لكن هذه هي الخطوة التالية، قد تكون هذه طريقة أفضل”.

شاركها. فيسبوك تويتر بينتيريست لينكدإن Tumblr البريد الإلكتروني

المقالات ذات الصلة

علماء يطورون علكة ذكية تقضي على بكتيريا مرتبطة بالسرطان

السبت 09 مايو 6:20 ص

هل يُنهي الصوف عصر الكولاجين في ترميم العظام؟

السبت 09 مايو 1:19 ص

أثار الذعر على سفينة سياحية.. ماذا نعرف عن فيروس هانتا القاتل؟

الجمعة 08 مايو 8:18 م

هل يصمم الذكاء الاصطناعي أول دواء ناجح؟ “ديب مايند” تقترب من الاختبار الحاسم

الجمعة 08 مايو 10:16 ص

الذكاء الاصطناعي يكشف أخطر أنواع السرطان قبل سنوات من ظهوره

الجمعة 08 مايو 5:15 ص

هذا ما يحدث لجسمك عندما تشرب الماء بانتظام

الخميس 07 مايو 7:13 م

قد يهمك

اقتصاد

“ﺛروة” و”ﻛرﯾم ﺑﺎﯾك” ﺗطﻠﻘﺎن ﺣﻣﻠﺔ »ﺣرّك أﻣواﻟك« ﻓﻲ دﺑﻲ

الجمعة 30 أكتوبر 8:23 م

ﺗظﮭر ﺣﻣﻠﺔ »ﺣرّك أﻣواﻟك« ﻣن “ﺛروة” ﻋﻠﻰ ﻧﺣو 2,000 دراﺟﺔ ﻣن دراﺟﺎت “ﻛرﯾم ﺑﺎﯾك” ﻓﻲ…

«فاراداي فيوتشر» تعلن إتمام استحواذ «FFR» على أعمال الروبوتات وتأسيس منصة مدرجة في «ناسداك».. وتوقعات بتجاوز مبيعات أكتوبر 300 روبوت والكشف عن «FF OmniMind»

الخميس 29 أكتوبر 1:45 م

CNTXT AI تتخطى حاجز الـ300 مليون دولار في معدل الإيرادات التعاقدية وتتوسع في الولايات المتحدة

الثلاثاء 20 أكتوبر 8:20 م

«فاراداي فيوتشر» تبرم اتفاقية نهائية لدمج كامل أعمالها في قطاع الروبوتات مع «FFR» بتقييم يقارب 200 مليون دولار وسعر 2.246 دولار للسهم، بعلاوة تبلغ نحو 50%

الأربعاء 14 أكتوبر 8:42 م

اختيارات المحرر

فاراداي فيوتشر تمضي قدماً في تحولها الاستراتيجي مع اقتراب «FF EAI Robotics» من التحول إلى منصة مستقلة مدرجة في ناسداك

الثلاثاء 06 أكتوبر 6:14 م

فاراداي فيوتشر توقّع اتفاقيات تعاون استراتيجي مع ستة شركاء إقليميين لتعزيز التسويق التجاري لروبوتات الذكاء الاصطناعي المتجسّد في منطقة الشرق الأوسط

الإثنين 28 سبتمبر 11:49 ص

From UAE Gold Hub to Nasdaq: Metra and GoldCoin Labs Open New Chapter in Digital Gold Finance

الجمعة 18 سبتمبر 1:19 م

استكمال إدراج Goldcoin Labs التابعة لـ Metra Group في ناسداك وتسريع التوسع في تمويل سلسلة توريد الذهب والتسويات التجارية العالمية

الجمعة 18 سبتمبر 12:54 م
العرب اونلاين
  • من نحن
  • سياسة الخصوصية
  • اعلن معنا
  • اتصل بنا
© 2026 العرب اونلاين. جميع الحقوق محفوظة.

اكتب كلمة البحث ثم اضغط على زر Enter